加压和他克林的心搏徐缓的影响和其他老鼠的乙酰胆碱酯酶抑制剂。

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潜能E,拉扎迪戈Freslon JL Tellioglu T, Brefel-Courbon C, Pelat M, Tran马Montastruc杰,Rascol O

加压和他克林的心搏徐缓的影响和其他老鼠的乙酰胆碱酯酶抑制剂。

欧元J杂志。1998年11月13日,361 (1):61 - 71。

PubMed ID

9851542 (在PubMed

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三个不同的乙酰胆碱酯酶抑制剂的心血管效应:通过静脉注射毒扁豆碱,他克林和卡巴拉汀(注射)路线比较自由移动的Wistar鼠。这三个药物显著增加收缩压和舒张压和心率下降。毒扁豆碱相比,高出20倍剂量的他克林和高40倍剂量的卡巴拉汀是必要的,以诱发类似加压的效果。他克林被选为一个模型研究机制的心血管影响静脉输液胆碱酯酶抑制剂。阿托品完全废除而methylatropine并不影响他克林加压的效果。相反,这两种药物废除tacrine-induced心动过缓。V1 alpha1-adrenoceptor拮抗剂哌唑嗪或后叶加压素受体拮抗剂,[beta-mercapto-beta、beta-cyclopenta-methylenepropionyl1 O-Me-Tyr2, Arg8]抗利尿激素部分但显著降低他克林加压的效果,主要是当管理与此同时废除它。他克林的加压反应是剂量依赖性地抑制i.c.v.政府的无选择性的毒蕈碱的受体拮抗剂(ID50 = 1.45 microg)、阿托品的毒蕈碱的M1受体拮抗剂pirenzepine (ID50 = 4.33 microg),毒蕈碱的M2受体拮抗剂methoctramine (ID50 = 1.39 microg)和毒蕈碱的M3受体拮抗剂para-fluoro-hexahydro-sila-difenidol (ID50 = 31.19 microg)。央行注入的毒蕈碱的受体拮抗剂并不影响tacrine-induced心动过缓。我们的结果表明,乙酰胆碱酯酶抑制剂诱导显著与加压反应介导的心血管效应主要是通过刺激中央毒蕈碱的M2受体诱导二次增加交感外流和抗利尿激素释放。 Conversely, acetylcholinesterase inhibitor-induced bradycardia appears to be mediated by peripheral muscarinic mechanisms.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Diphenidol	毒蕈碱的乙酰胆碱受体平方米	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节