毒蕈碱的受体亚型之间的交互信号转导途径调节膀胱收缩。

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布雷弗曼,Tallarida RJ, Ruggieri Sr先生

毒蕈碱的受体亚型之间的交互信号转导途径调节膀胱收缩。

是杂志Regul中国Comp杂志。2002年9月,283 (3):R663-8。

PubMed ID

12185001 (在PubMed

]

文摘

(3)调解cholinergic-induced毒蕈碱的受体在大多数平滑肌收缩。然而,在去神经的鼠膀胱,M(2)受体参与收缩因为M(3)选择性拮抗剂(para-fluoro-hexahydro-sila-diphenidol (p-F-HHSiD)和4-DAMP]低亲和力。然而,M(2)选择性拮抗剂的亲和力methoctramine去除神经支配膀胱符合米(3)受体介导收缩。有可能两个通路相互作用来调节收缩:M(2)受体介导的M受体(3)和一个。确定是否存在交互,组合的抑制效力methoctramine和p-F-HHSiD扭转胆碱能收缩测量。在正常膀胱,所有组合添加剂的影响。在去神经的膀胱,协同效应被认为与10:1 1:1 (methoctramine: p-F-HHSiD wt / wt)的组合。后肌浆网的应用atp酶抑制剂thapsigargin正常组织,10:1和1:1比率成为协同,模仿去神经的组织。因此在正常膀胱M M(2)和(3)受体可以引起收缩。去除神经支配膀胱的M(2)和(3)受体在facilitatory交互方式调解收缩。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Diphenidol	毒蕈碱的乙酰胆碱受体平方米	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节
Diphenidol	毒蕈碱的乙酰胆碱受体M3	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节