阿片类药物诱导而尼古丁抑制人类肺癌细胞凋亡。

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Maneckjee R,明娜JD

阿片类药物诱导而尼古丁抑制人类肺癌细胞凋亡。

细胞生长不同。1994年10月,5 (10):1033 - 40。

PubMed ID

7848904 (在PubMed

]

文摘

以前,我们已经表明,阿片类药物作用通过特定受体抑制人肺癌细胞的生长,尼古丁,代理通过烟碱乙酰胆碱受体,逆转这种抑制作用。因此,我们研究这些过程中细胞凋亡的作用。治疗人类肺癌细胞与0.1 - 1 microM吗啡或美沙酮导致形态变化和乳沟的DNA为nucleosome-sized片段细胞凋亡的特征。定量的DNA碎片显示增加存在剂量依赖的相关性发生在2 h的阿片类药物治疗和被拮抗剂纳洛酮。阿片类药物的凋亡效应抑制了尼古丁、烟碱乙酰胆碱受体拮抗剂,六甲铵和十烃,逆转这种抑制。相比之下,鞘氨醇、蛋白激酶C抑制剂,导致重要的DNA碎片不抑制尼古丁。出乎意料,六甲铵和阿片类药物或六甲铵和尼古丁刺激了细胞凋亡。我们发现,尼古丁,就像佛波醇12-myristate 13-acetate,总蛋白激酶C (PKC)活性增加,尽管吗啡和鞘氨醇PKC活性下降,和尼古丁逆转吗啡抑制PKC活性。相比之下,美沙酮意外PKC活性增加。这些结果表明,参与阿片受体在人类肺癌细胞凋亡,而接触尼古丁受体抑制细胞凋亡,在某些情况下通过PKC途径似乎工作。 They also suggest complexities in the system where blockade of C6 or C10 nicotinic receptors can lead to facilitation of apoptosis. These findings suggest new strategies for treatment and prevention of cancer using opioids or nicotine receptors antagonists and are consistent with the idea that nicotine functions as a tumor promoter.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
十烃	神经乙酰胆碱受体亚基α2	蛋白质	人类	是的	部分激动剂	细节