表达人类的集落刺激因子- 1 (CSF-1)受体在小鼠多能造血NFS-60细胞引发的长期扩散反应CSF-1没有红细胞分化潜力的损失。
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绵绸RP, Mouchiroud G, Ouazana R, Morle F,导丝J,浴衣JP
表达人类的集落刺激因子- 1 (CSF-1)受体在小鼠多能造血NFS-60细胞引发的长期扩散反应CSF-1没有红细胞分化潜力的损失。
血。1993年5月15日,81 (10):2511 - 20。
- PubMed ID
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7683918 (在PubMed]
- 文摘
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NFS-60 FDCP-Mix细胞interleukin-3——依赖多功能造血细胞可以在体外分化成成熟的骨髓细胞和红细胞。Retrovirus-mediated转移人类集落刺激因子- 1 (CSF-1)受体基因(c-fms)启用NFS-60细胞而不是CSF-1 FDCP-Mix细胞增殖反应。NFS-60细胞的表型表达人类CSF-1受体(CSF-1R)生长在CSF-1没有非常不同于原始的NFS-60细胞化学的评估和表面标记。重要的是,这些细胞保留红色的潜力。相比之下,NFS-60 CSF-1-dependent变体,强烈表达小鼠CSF-1R,分化成单核细胞/巨噬细胞在CSF-1刺激和几乎完全失去了红色的潜力。我们也观察到,NFS-60但不是FDCP-Mix细胞可以生长在应对干细胞因子,(SCF),尽管两个细胞系表达相对大量的自洽场受体。这表明SCF-R和CSF-1R信号通路分享至少一个组件可能缺失或不足表达FDCP-Mix细胞。总的来说,这些结果表明,人类CSF-1R可以使用SCF-R小鼠多功能细胞的信号通路,从而有利于自我更新和分化。