转录调节c-fms (CSF-1R)原癌基因在人类乳腺癌细胞糖皮质激素。
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Sapi E,电影MB, Gilmore-Hebert M, Rodov年代,Kacinski BM
转录调节c-fms (CSF-1R)原癌基因在人类乳腺癌细胞糖皮质激素。
致癌基因。1995年2月2;10 (3):529 - 42。
- PubMed ID
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7845678 (在PubMed]
- 文摘
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巨噬细胞集落刺激因子的表达CSF-1及其受体,c-fms原癌基因,观察巨噬细胞,滋养层和多种上皮来源的肿瘤包括乳腺癌。我们早些时候报道(致癌基因,1991,6:941 - 952),c-fms转录和蛋白表达显著增加在几个乳腺癌细胞系的糖皮质激素是必不可少的体液正常乳腺上皮细胞分化的监管机构。在这种沟通中,我们证明c-fms转录和蛋白质水平显著增加的最初几个小时内糖皮质激素治疗,和增加这些完全被预处理的细胞与米非司酮(RU486)。我们还证明,这种早期增加c-fms转录水平不可能简单地归咎于成绩单半衰期延长。c-fms基因的启动子被发现在乳腺癌细胞系表现出一些基础活动,被糖皮质激素刺激2-3-fold。然而第一个启动子是负责显示超过95%的观察c-fms转录。上游的启动子序列被发现含有潜在的“糖皮质激素的反应元素”(格蕾丝),并在每种情况下,取消GRE离启动子废除糖皮质激素刺激。我们的观察表明,一个机制糖皮质激素调节肿瘤乳腺上皮细胞的增殖和分化是通过基因的转录调节受体的无处不在的细胞因子,CSF-1。