IL-34和csf受体Fms但不相同的生物活性和信号激活。
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Chihara T, Suzu年代,哈桑R, Chutiwitoonchai N, Hiyoshi M, Motoyoshi K,木村F,冈田克也
IL-34和csf受体Fms但不相同的生物活性和信号激活。
细胞死亡是不同的。2010年12月,17(12):1917 - 27所示。doi: 10.1038 / cdd.2010.60。2010年5月21日Epub。
- PubMed ID
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20489731 (在PubMed]
- 文摘
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巨噬细胞集落刺激因子(csf)调节生产、生存和巨噬细胞的功能通过Fms,受体酪氨酸激酶。最近,interleukin-34 (IL-34),股票没有与csf序列同源性,被确认为一种Fms配体。在这里,我们提供了第一个证据,这些配体确实像但不一定是相同的生物活性和信号激活。在文化系统中测试,IL-34和csf同等支持细胞生长或生存的能力。然而,他们的能力是不同的诱导趋化因子的生产如MCP-1和eotaxin-2在初级巨噬细胞,形态变化在J774A TF-1-fms细胞迁移。1细胞。重要的是,IL-34诱导较强但短暂的Fms和下游分子的酪氨酸磷酸化,并迅速下调Fms。即使在比较活跃的领域,这些配体显示没有序列同源性包括半胱氨酸的位置。有趣的是,一个anti-Fms单克隆抗体(Mab)阻塞IL-34-Fms和M-CSF-Fms绑定,但另一个马伯阻塞只有M-CSF-Fms绑定。这些结果表明IL-34和csf不同结构和Fms域名绑定,导致不同的生物活性和信号激活动力学/强度。我们的发现表明巨噬细胞表型和功能是不同监管甚至在单一受体水平,Fms。