腺苷脱氨酶抑制增强收缩能响应的腺苷A1受体介导甲状腺亢进豚鼠心房。

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Kemeny-Beke, Jakab, Zsuga J, Vecsernyes M, Karsai D, Pasztor F, Grenczer M, Szentmiklosi AJ,伯蒂,Gesztelyi R

腺苷脱氨酶抑制增强收缩能响应的腺苷A1受体介导甲状腺亢进豚鼠心房。

药物杂志》2007年8月,56(2):124 - 31所示。2007年5月10日Epub。

PubMed ID

17574432 (在PubMed

]

文摘

本研究的目的是测试假设抑制腺苷脱氨酶(ADA)增强心肌腺苷A1受体的信号转导效率在甲状腺机能亢进。变力应对N6-cyclopentyladenosine (CPA),选择性腺苷A1受体激动剂抗艾达,研究没有或存在erythro-9——(2-hydroxy-3-nonyl)腺嘌呤(EHNA), ADA和cGMP-stimulated 3 ', 5 '环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂(PDE2),或pentostatin(2脱氧肋间型霉素;DCF),独家ADA抑制剂,在左心房与欧盟或甲状腺亢进豚鼠。两个ADA抑制剂增强注册会计师的作用只有在甲状腺亢进心房。EHNA显著增加了Emax(意味着+ / -S.E.M。) 83.8 + 93.4 + -1.2% / -1.2%,同时DCF显著降低logEC50从-7.5 + / - -0.07到-7.83 + / - -0.07在甲状腺亢进样本。相反,EHNA也减少logEC50(从-7.5 + / - -0.07到-7.65 + / - -0.07)和DCF也提高了Emax(从83.8 + / - -1.2%到85.7 + / - -2%)在甲状腺机能亢进,但这些变化不显著。总之,ADA抑制适度但显著增强的效率(1)腺苷受体信号通路在甲状腺亢进豚鼠心房。这表明,胞内腺苷酸水平升高引起的ADA抑制可能提高抑制响应腺苷A1受体受体激动剂与甲状腺亢进状态。另外或此外,腺苷酸降解产物浓度降低的作用不能被排除在外。此外,对于EHNA抑制PDE2似乎也有助于增强腺苷A1受体信号在甲状腺亢进豚鼠心房。

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