基因切除,负责腺苷受体增强肺部炎症,粘蛋白生产、和血管生成腺苷deaminase-deficient老鼠。

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夏Mohsenin A Mi T Y, Kellems再保险,陈摩根富林明,布莱克本先生

基因切除,负责腺苷受体增强肺部炎症,粘蛋白生产、和血管生成腺苷deaminase-deficient老鼠。

杂志肺细胞摩尔杂志。2007年9月,293 (3):l753 - 61。Epub 2007年6月29日。

PubMed ID

17601796 (在PubMed

]

文摘

腺苷生成网站的组织损伤,它调节炎症和损伤。腺苷信号已经涉及到调节肺部炎症和损伤疾病,如哮喘和慢性阻塞性肺疾病;然而,特定的腺苷酸受体的贡献在这些疾病关键免疫调节过程尚不清楚。老鼠缺乏嘌呤分解酶腺苷脱氨酶(ADA)发展肺部炎症和粘液化生与腺苷海拔使他们一个有用的模型来评估特定的腺苷酸受体的贡献adenosine-mediated肺病。研究表明,(2)腺苷受体((2)R)函数限制炎症,促进组织保护;然而,(2)R信号的贡献还没有检查adenosine-mediated ADA-deficient模型的肺部炎症。当前研究的目的是审查的贡献(2)R信号ADA-deficient小鼠肺表型。这是通过生成ADA / (2) R基因敲除小鼠的两倍。基因切除(2)R ADA-deficient小鼠炎症导致增强包括大量巨噬细胞和中性粒细胞,支气管气道粘蛋白的生产,和血管生成,相对于在ADA-deficient老鼠的肺(2)R。此外,水平的趋化因子单核细胞化学引诱物蛋白1和处于高位,而细胞因子如tnf和il - 6水平。 There were no compensatory changes in the other adenosine receptors in the lungs of ADA/A(2A)R double knockout mice. These findings suggest that the A(2A)R plays a protective role in the ADA-deficient model of pulmonary inflammation.

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药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Pegademase	腺苷	小分子	人类	是的	代谢	细节