吡哆醛激酶表达的变化和活动在瞬态前脑缺血后的沙鼠海马。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
黄本土知识,Yoo肯塔基州,金DS,设计WS,公园,公园J, JK Kwon OS,康TC,崔SY, MH获胜
吡哆醛激酶表达的变化和活动在瞬态前脑缺血后的沙鼠海马。
神经科学。2004;128 (3):511 - 8。
- PubMed ID
-
15381280 (在PubMed]
- 文摘
-
在前面的研究中,我们观察到时间改变的谷氨酸脱羧酶(GAD),即酶谷氨酸转化为伽马氨基丁酸。迦得亚型(GAD65和GAD67)与代数余子式的互动上有本质上的区别吡哆醛5 '磷酸吡哆醛激酶催化的,(PLK)。在目前的研究中,我们审查的时间变化PLK表达式和活动5分钟短暂的前脑缺血后海马的沙鼠。PLK sham-operated组的免疫反应性检测海马的弱。Ischemia-related PLK免疫反应性的变化在海马体在海马显著角ammonis (CA1)地区,不是海马CA2/3地区和齿状回。PLK观察免疫反应性在30分钟non-pyramidal gaba ergic神经元缺血后3小时以内的侮辱。在缺血性侮辱后12 h, PLK免疫反应性所示许多CA1锥体细胞以及一些non-pyramidal细胞。在这个时间点,PLK免疫反应性缺血后,蛋白质含量是最高的。此后,PLK免疫反应性和蛋白质含量却降低了时间缺血后4天的侮辱。缺血后四天,一些PLK CA1区星形胶质细胞表达。 The specific PLK activity was not altered following ischemic insult up to 2 days after ischemic insult. Thereafter, the specific PLK activity decreased time-dependently. However, total activity of PLK was significantly increased 12-24 h after ischemic insult, and thereafter total activity of PLK decreased. Therefore, we suggest that the over-expression of PLK in the CA1 pyramidal cells at 12 h after ischemia may induce increase of GAD in the CA1 pyramidal cells, which plays an important role in delayed neuronal death via the increase of GABA or enhancement of GABA shunt pathway.