蛋白激酶SGK1增强MEK / ERK复杂地层通过磷酸化ERK2:积极监管作用的含义SGK1的ERK在肝脏再生功能。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
赢得了M,公园KA, Byun HS,金年,崔提单,香港JH,公园J, Seok JH,李YH,曹CH,歌曲,Kim YK沈嗯,户珥通用
蛋白激酶SGK1增强MEK / ERK复杂地层通过磷酸化ERK2:积极监管作用的含义SGK1的ERK在肝脏再生功能。
J乙醇。2009年7月,51 (1):67 - 76。doi: 10.1016 / j.jhep.2009.02.027。Epub 2009年4月16日。
- PubMed ID
-
19447520 (在PubMed]
- 文摘
-
背景/目的:基于观察两相的感应SGK1表达式的再生肝脏,我们调查的角色SGK1 MEK / ERK信号通路的调节起着至关重要的作用在调节生长和存活的信号。方法:确定的角色SGK1 MEK / ERK的活化信号级联,我们主要感染肝细胞重组adenoviral SGK1向量编码,并评估其影响MEK / ERK信号通路。结果:部分肝切除术导致SGK1的两相的转录诱导再生肝组织。感染主要与一个adenoviral向量编码SGK1增强肝细胞ERK的磷酸化serum-starved条件下这是被的表达kinase-dead SGK1。SGK1发现身体与ERK1/2以及MEK1/2交互。此外,SGK1介导的磷酸化ERK2 Ser serum-dependent方式(29)。天冬氨酸替代Ser(29),模仿Ser(29)的磷酸化,增强ERK2活动以及MEK / ERK复合物的形成。结论:SGK1表达式在肝脏再生是一个信号通路的一部分,有必要加强ERK信号通过调制MEK / ERK激活复杂的形成。