的作用机制为n - benzamide-induced细胞凋亡。

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奥尔森AR,林格伦H,佩罗RW, Leanderson T

的作用机制为n - benzamide-induced细胞凋亡。

Br J癌症。2002年3月18日,86 (6):971 - 8。

PubMed ID

11953831 (在PubMed

]

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我们已经分析了诱导细胞凋亡的作用机制n -苯甲酰胺使用declopramide作为先导化合物。我们这里显示在剂量超过250 microM declopramide老鼠70 z / 3前b细胞系或人类promyeolocytic癌症细胞系诱导HL60细胞色素c的释放到胞质和caspase-9激活。广谱半胱天冬酶抑制剂zVADfmk zLEDHfmk caspase-9抑制剂抑制细胞凋亡,改善细胞生存能力当管理细胞declopramide暴露前1 h,而caspase-8抑制剂zIEDHfmk没有效果。同时,bcl - 2的过度表达在70 z / 3细胞转染抑制declopramide-induced细胞凋亡。诱导细胞凋亡前,G (2) / M细胞周期阻断被declopramide诱导。细胞周期阻断也观察到在广谱半胱天冬酶抑制剂zVADfmk和转染子bcl - 2表达高水平的。此外,p53诱导declopramide在70 z / 3细胞凋亡机制和G (2) / M细胞周期阻断依赖激活p53因为影响也在p53缺陷后添加declopramide HL60细胞。

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药物

Declopramide