Flupirtine块板条病人淋巴母细胞凋亡和人类postmitotic CLN3 CLN2-deficient神经元。
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Dhar年代,Bitting RL Rylova SN,詹森PJ,洛克哈特E, Koeberl DD, Amalfitano,布斯塔尼RM
Flupirtine块板条病人淋巴母细胞凋亡和人类postmitotic CLN3 CLN2-deficient神经元。
安神经。2002年4月,51 (4):448 - 66。
- PubMed ID
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11921051 (在PubMed]
- 文摘
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多个基因缺陷引起板条疾病。加速细胞凋亡占神经退化在婴儿和青少年CLN3形式是由于缺陷和CLN2基因。广泛的神经元死亡是在CLN2——和人类大脑CLN3-deficient CLN6-deficient羊脑和视网膜。当幼儿和青少年大脑神经元存活,他们设法通过移植神经分子bcl - 2。CLN3基因在分子水平上有凋亡特性。我们表明,CLN2基因神经:它能增强NT2细胞的增长和维护人类的生存postmitotic hNT神经元。相反,阻塞CLN3或CLN2表达式在hNT神经元adenoviral antisense-CLN3或antisense-CLN2-AAV2构造引起细胞凋亡。毒品flupirtine triaminopyridine导数作为非阿片类镇痛药。Flupirtine上调bcl - 2,增加谷胱甘肽水平,激活一个整流钾通道电流,延误损失intermitochondrial膜钙保留能力。我们表明,flupirtine中止etoposide-induced CLN1 -细胞凋亡,CLN2, CLN3和CLN6-deficient以及正常淋巴母。 Flupirtine also prevents the death of CLN3- and CLN2-deficient postmitotic hNT neurons at the mitochondrial level. We show that a mechanism of neuroprotection exerted by flupirtine involves complete functional antagonism of N-methyl-D-aspartate or N-methyl-D-aspartate-induced neuronal apoptosis. Flupirtine may be useful as a drug capable of halting the progression of neurodegenerative diseases caused by dysregulated apoptosis.
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