分子克隆和功能特征的小说人类CC趋化因子受体(CCR5)咆哮,MIP-1beta, MIP-1alpha。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
备注里CJ,高斯林J, Schweickart六世,灰色PW,限制
分子克隆和功能特征的小说人类CC趋化因子受体(CCR5)咆哮,MIP-1beta, MIP-1alpha。
J生物化学杂志。1996年7月19日,271 (29):17161 - 6。
- PubMed ID
-
8663314 (在PubMed]
- 文摘
-
趋化因子影响白细胞趋化和激活活动通过特定G protein-coupled受体。为了映射CC趋化因子受体基因密切相关,我们发现了一个新的趋化因子受体编码18千碱基对下游的单核细胞化学引诱物蛋白1 (MCP-1)受体CCR2 p21基因在人类染色体3。这部小说的推导氨基酸序列受体CCR5,是最接近CCR2B,分享71%相同的残留物。转染细胞表达的受体结合咆哮(调节激活正常T细胞表达),MIP-1beta, MIP-1alpha高亲和力和生成肌醇磷酸盐在回应这些趋化因子。同样的趋化因子结合最近被证明能够有效地抑制人类免疫缺陷病毒复制人类外周血白细胞(Cocchi F。DeVico, a . L。Garzino-Demo,。Arya,美国K。盖洛,r . C。,Lusso p(1995) 270年科学,1811 - 1815)。CCR5表达胸腺和脾脏等淋巴器官,以及外周血白细胞,包括巨噬细胞和T细胞,是人类的第一个例子回应MIP-1beta趋化因子受体信号。