CC CKR5的克隆和功能表达人类单核细胞CC趋化因子受体选择性MIP-1(α),MIP-1(β),和咆哮。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Combadiere C, Ahuja SK,蒂芙尼霍奇金淋巴瘤,墨菲点
CC CKR5的克隆和功能表达人类单核细胞CC趋化因子受体选择性MIP-1(α),MIP-1(β),和咆哮。
J Leukoc杂志。1996年7月,60 (1):147 - 52。
- PubMed ID
-
8699119 (在PubMed]
- 文摘
-
我们克隆了人类cDNA小说CC趋化因子受体(CC CKR)指定CC CKR5, 48 - 75%氨基酸与其他CC CKRs身份。CC CKR5信使rna检测在初选主要附着单核细胞而不是既定的中性粒细胞和嗜酸性粒细胞。巨噬细胞炎性protein-1alpha (MIP-1alpha)、MIP-1beta和咆哮都强有力的受体激动剂对CC CKR5 (EC50 = 3-30海里)当钙流量测量在转染HEK 293细胞,然而相应的碘化的明显的结合亲和力完整细胞趋化因子受体低表达(IC50大约100海里)。钙离子通量响应完全被转染细胞的治疗百日咳毒素。这些数据表明,CC CKR5是G (i)耦合可能调解MIP-1alpha单核细胞反应的受体,MIP-1beta和咆哮。