纯合子的缺陷在hiv - 1 coreceptor占一些multiply-exposed个人抵抗hiv - 1感染。
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刘R,帕克斯顿佤邦,Choe年代,Ceradini D,马丁•SR Horuk R,麦克唐纳我,Stuhlmann H, Koup RA,朗道NR
纯合子的缺陷在hiv - 1 coreceptor占一些multiply-exposed个人抵抗hiv - 1感染。
细胞。1996年8月9日,86 (3):367 - 77。
- PubMed ID
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8756719 (在PubMed]
- 文摘
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罕见的个人已经将暴露于hiv - 1但不被感染。CD4 + t细胞的两个个体,指定的奖金和欧盟三国,是高度耐药体外主要macrophagetropic病毒的条目,但很容易与转化t细胞infectable适应病毒。我们报告在这种阻力的遗传基础。我们发现,奖金和欧盟三国CKR-5纯合子的缺陷,描述的基因编码最近coreceptor初级hiv - 1的分离。这些人似乎继承了缺陷CKR-5等位基因,其中包含一个内部32个碱基对缺失。编码的蛋白质是严重截断,不能检测到细胞表面。令人惊讶的是,这个缺陷没有明显的受影响个体的表型。因此,CKR-5等位基因存在于人类似乎防止纯合个体的性传播hiv - 1。杂合的人很常见在一些人口(大约20%)。这些发现表明CKR-5在hiv - 1传播的重要性,建议针对HIV-1-CKR-5交互可以提供预防或减缓疾病进展的一种手段。