hiv - 1进入CD4 +细胞的趋化因子受体介导CC-CKR-5。
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Dragic T, Litwin V, Allaway GP,马丁•老黄Y,长岛KA, Cayanan C, Maddon PJ, Koup RA,摩尔JP,帕克斯顿佤邦
hiv - 1进入CD4 +细胞的趋化因子受体介导CC-CKR-5。
自然。1996年6月20日,381 (6584):667 - 73。
- PubMed ID
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8649512 (在PubMed]
- 文摘
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的beta-chemokines MIP-1alpha MIP-1beta和咆哮抑制感染的CD4 + T细胞通过初选,non-syncytium-inducing (NSI) hiv - 1病毒在病毒进入阶段,并阻止env-mediated信息膜融合。从一些HIV-1-exposed CD4 + T细胞未受感染的个人不能融合与NSI hiv - 1菌株和beta-chemokines分泌高水平。beta-chemokine受体的表达CC-CKR-5 CD4 +,胜人类和非人类细胞呈现它们容易感染NSI菌株,并允许env-mediated膜融合。CC-CKR-5第二受体NSI主要病毒。