酪氨酸氨基末端的硫酸盐化作用CCR5促进hiv - 1项。
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大学生M, Mirzabekov T, Kolchinsky P,怀亚特R, Cayabyab M,杰拉德NP,杰拉德C, Sodroski J,崔书记H
酪氨酸氨基末端的硫酸盐化作用CCR5促进hiv - 1项。
细胞。1999年3月5日,96 (5):667 - 76。
- PubMed ID
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10089882 (在PubMed]
- 文摘
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趋化因子受体和相关seven-transmembrane-segment (tms) 7日受体作为人类和coreceptors猴免疫缺陷病毒(hiv - 1、hiv - 2和SIV)为靶细胞。这些否则多样化coreceptors包含一个氨基酸性和酪氨酸丰富的地区。在这里,我们表明,趋化因子受体CCR5、转译后的修改一个主要hiv - 1 coreceptor O-linked糖基化和硫酸盐化作用的氨基端酪氨酸。硫酸酪氨酸为绑定的CCR5 MIP-1α,MIP-1β,hiv - 1 / CD4复合物gp120和hiv - 1的能力进入表达CCR5和CD4细胞。另一个重要的hiv - 1 coreceptor,趋化因子受体CXCR4是硫酸。酪氨酸硫酸盐化作用可能导致许多7 tms受体和可能的自然功能是灵长类动物的免疫缺陷病毒coreceptors修改常见。