CCR5缺乏症状西尼罗河病毒感染风险增加。
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玻璃工作组,麦克德莫特DH、Lim JK Lekhong年代,于科幻,弗兰克佤邦,佩普J, Cheshier RC,墨菲点
CCR5缺乏症状西尼罗河病毒感染风险增加。
J Exp。2006年1月23日,203 (1):35 - 40。Epub 2006年1月17日。
- PubMed ID
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16418398 (在PubMed]
- 文摘
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西尼罗河病毒(西尼罗河病毒)是一种重现病原体引起致命的脑炎在几个物种,包括老鼠和人类。最近,我们表明,趋化因子受体CCR5对小鼠感染西尼罗河病毒的生存至关重要,作用的白细胞贩运到大脑。测试是否这种受体在人,也保护我们CCR5Delta32的频率决定的,有缺陷的CCR5基因发现主要在白种人,在两组独立的患者中,一个来自亚利桑那州和其他来自科罗拉多州,实验室确认,西尼罗河病毒感染症状。CCR5Delta32的分布控制人口健康的美国白种人随机献血者在哈迪温伯格平衡CCR5Delta32该代表总数的1.0%组(n = 1318)。相比之下,代表4.2%的白种人亚利桑那州CCR5Delta32该队列(优势比(或)= 4.4(95%可信区间(CI), 1.6 - -11.8), P = 0.0013)和8.3%的白种人在科罗拉多队列(或= 9.1 (95% CI, 3.4 - -24.8), P < 0.0001)。CCR5Delta32纯合性在亚利桑那州组群与致命的结果显著相关(或= 13.2 (95% CI, 1.9 - -89.9), P = 0.03)。我们得出结论,CCR5介导抗西尼罗河病毒感染症状。因为CCR5也是主要的艾滋病coreceptor,这些发现具有重要意义的安全CCR5-blocking代理正在开发的艾滋病毒/艾滋病。