TrkA可变剪接:监管人类神经母细胞瘤肿瘤促进开关。
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Tacconelli A淀粉AR Cappabianca L, Desantis G, Tessitore, Vetuschi, Sferra R, Rucci N,阿金逖B, Screpanti我Gulino,麦凯AR
TrkA可变剪接:监管人类神经母细胞瘤肿瘤促进开关。
癌细胞。2004年10月,6 (4):347 - 60。
- PubMed ID
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15488758 (在PubMed]
- 文摘
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我们确定一个新的替代TrkA剪接变体,TrkAIII,删除外显子6,7,9和功能性细胞外IG-C1 N-glycosylation域,展品表达式限制未分化神经祖细胞早期,人类神经母细胞瘤(国家统计局),和其他神经嵴肿瘤的一个子集。这NGF-unresponsive同种型在NIH3T3细胞,促进肿瘤发生的NB细胞致癌行为在体外和体内(细胞生存,异种移植增长,血管生成)自发产生的酪氨酸激酶活性和IP3K / Akt NF-kappaB但不是Ras / MAPK信号。TrkAIII对抗神经生长因子/ TrkAI信号,负责通过Ras / MAPK NB生长逮捕和分化,和它的表达式是由缺氧的NGF-responsive受体,提供一种机制转换神经生长因子/ TrkA / Ras / MAPK antioncogenic信号TrkAIII / IP3K / Akt / NF-kappaB肿瘤促进信号在肿瘤进展。