白细胞介素6一个启动子多态性与男性卡波西肉瘤的终生发展的风险感染了人类免疫缺陷病毒。
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福斯特CB, Lehrnbecher T,塞缪尔年代,斯坦年代,摩尔F,麦特卡尔夫是的,Wyvill K,斯坦伯格SM, Kovacs J, Blauvelt, Yarchoan R, Chanock SJ
白细胞介素6一个启动子多态性与男性卡波西肉瘤的终生发展的风险感染了人类免疫缺陷病毒。
血。2000年10月1日,96 (7):2562 - 7。
- PubMed ID
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11001912 (在PubMed]
- 文摘
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卡波济肉瘤(KS)是一种angioproliferative炎症条件,通常发生在患者感染了人类免疫缺陷病毒(HIV)。炎性细胞因子和生长因子促进KS的发展。因为生理重要细胞因子多态性调节宿主炎症反应,我们调查了KS之间的联系和共同监管在5促炎细胞因子基因多态性编码白介素(IL) IL-1alpha, IL-1beta,肿瘤坏死因子(TNF)α,TNF-beta, IL - 6和IL - 1受体拮抗剂(IL1RN)。我们还研究了stromal-derived的贡献因子1和趋化因子受体5 (Delta32)多态性KS发展。人口由115感染艾滋病毒的人与没有KS KS和126年去世的感染艾滋病毒的人。只有强大的协会之间的观察白细胞介素6启动子多态性(g - 174 c)和易感性KS感染艾滋病毒的人(P = .0035)。比如对白细胞介素6 G等位基因,增加白细胞介素6生产,被过多患者KS (P = .0046),而等位基因C该弱势(P = .0062)。大量体外证据表明,il - 6有助于KS的发病机制。我们的结果表明,白细胞介素6启动子基因型与基因表达改变有关的风险因素KS的发展。识别的遗传风险因素发展的KS对预防和治疗具有重要的临床意义。