双向信号转导通过DAPK-ERK交互促进DAPK的凋亡效应。
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陈CH,王WJ郭JC,蔡HC,林小,常ZF,陈RH
双向信号转导通过DAPK-ERK交互促进DAPK的凋亡效应。
EMBO j . 2005年1月26日,24 (2):294 - 304。Epub 2004年12月16日。
- PubMed ID
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15616583 (在PubMed]
- 文摘
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死亡率蛋白激酶(DAPK)是一个死亡domain-containing丝氨酸/苏氨酸激酶,参与各种凋亡范例。在这里,我们识别细胞外signal-regulated激酶(ERK)作为DAPK-interacting蛋白质。DAPK通过对接序列与ERK在其死亡域和ERK的衬底。DAPK Ser 735的磷酸化ERK增加DAPK的催化活性在体外和体内。相反,DAPK促进ERK的细胞质保留,从而抑制ERK信号在细胞核中。DAPK之间的相互调节,构成正反馈循环,最终促进凋亡DAPK的活动。在生理凋亡系统ERK-DAPK相互作用增强,downregulation ERK或DAPK抑制细胞凋亡。这些结果表明,DAPK之间的双向信号,可能导致DAPK apoptosis-promoting死域的函数。