协会和监管热休克转录因子4 b细胞外signal-regulated激酶增殖蛋白激酶和dual-specificity酪氨酸磷酸酶DUSP26。
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胡Y, Mivechi NF
协会和监管热休克转录因子4 b细胞外signal-regulated激酶增殖蛋白激酶和dual-specificity酪氨酸磷酸酶DUSP26。
摩尔细胞杂志。2006年4月,26 (8):3282 - 94。
- PubMed ID
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16581800 (在PubMed]
- 文摘
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热休克转录因子(hsf)激活stress-inducible表达热休克蛋白(休克)和其他分子监护人对压力的反应,因此,起着关键作用的蛋白质解集和蛋白质折叠。hsf4基因在人类中,错义突变导致白内障,和老鼠轴承hsf4基因表现出缺陷的目标破坏晶状体纤维细胞分化和早期白内障的形成。在这里,我们表明,Hsf4b增殖作用的直接目标(MAP)激酶细胞外signal-related激酶(ERK)和Hsf4b通过ERK的磷酸化导致增加Hsf4b结合DNA的能力。令人惊讶的是,Hsf4b还与一个ERK-specific dual-specificity酪氨酸磷酸酶名叫DUSP26确定从酵母二者混合的屏幕。而激活ERK磷酸化Hsf4b DUSP26控制ERK的活动,导致Hsf4b磷酸化/脱磷酸作用,改变其DNA结合的能力。因此,DUSP26互动Hsf4b地方这种转录因子在MAP激酶信号通路的调节电路。