Lenalidomide萨力多胺:机制的行动——相似点和不同点。
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安德森KC
Lenalidomide萨力多胺:机制的行动——相似点和不同点。
Semin内科杂志。2005年10月,42 (4 5 4):S3-8。
- PubMed ID
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16344099 (在PubMed]
- 文摘
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多发性骨髓瘤是一种b细胞恶性肿瘤,其特征是过度的单型的骨髓中浆细胞。参与疾病进展的分子机制取决于之间的交互多发性骨髓瘤细胞和骨微环境。因为这些机制已经研究的很透彻,它是可能的开发方案,更具体的途径参与比典型的多发性骨髓瘤的发病机制在疾病管理常规化疗。萨力多胺和免疫调节药物(醯亚氨)已经被证明能够阻止一些途径重要疾病进展的多发性骨髓瘤。首先与抗血管新生的属性,建立了代理萨力多胺和醯亚氨抑制白介素6 (IL)的生产,这是一种生长因子对骨髓瘤细胞的扩散。此外,他们通过半胱天冬酶激活凋亡通路8-mediated细胞死亡。在线粒体层面,他们负责c-jun终端激酶(物)端依赖细胞色素c的释放和Smac细胞溶质的细胞,在那里他们影响细胞凋亡的调节分子的活动。通过激活T细胞产生2,萨力多胺醯亚氨改变自然杀伤(NK)细胞数量和功能,从而增加NK-dependent细胞毒性的活动。数据描述这些事件在抗性和敏感来源于实验多发性骨髓瘤细胞系。尽管萨力多胺和醯亚氨展示类似的生物活动,比萨力多胺醯亚氨更强大,实现较低的剂量反应。 Lenalidomide, a thalidomide derivative, has also been shown to have a different toxicity profile. Our understanding of the mechanism of action of these agents has provided a platform for exciting clinical trials evaluating combinations of thalidomide and lenalidomide with both conventional chemotherapy and newer targeted agents.
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