定义和对抗阻力三氯生的机制在临床分离金黄色葡萄球菌。

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风扇F,燕K,沃利斯NG,里德年代,摩尔TD, Rittenhouse科幻,DeWolf我们小,黄J,麦克德维特D,米勒WH,来自马,纽兰KA, Jakas博士,女士,佩恩DJ

定义和对抗阻力三氯生的机制在临床分离金黄色葡萄球菌。

Antimicrob代理Chemother。2002年11月,46 (11):3343 - 7。

PubMed ID

12384334 (在PubMed

]

文摘

三氯生的中等收入国家31金黄色葡萄球菌临床分离株的0.016微g / ml(24株),1 - 2微g / ml(6株)和0.25微g / ml(1株)。三氯生的菌株麦克风都升高(> 0.016微g / ml)显示3至5倍的增加水平enoyl-acyl载体蛋白(ACP)还原酶(FabI)生产。此外,菌株的三氯生麦克风是1到2微g / ml中FabI F204C变更。绑定与放射性标记的NAD(+)的研究表明,这种变化使稳定的形成triclosan-NAD (+) -FabI复杂,这个变更和过度导致达到中等收入国家的1 - 2微对这些菌株g / ml。三个小说,强有力的抑制剂FabI(50%抑制浓度,<或= 64海里)展示了1000倍比三氯生更好的活动对三氯生麦克风的压力升高。没有测试的化合物从本系列中形成了一个稳定和NAD (+) -FabI复杂。因此,虽然野生型的超表达FabI了中等收入国家的增加,正如预期的那样,过度的FabI F204C变更没有造成额外增加阻力。因此,这项工作标识三氯生耐药性金黄色葡萄球菌的机制,我们现在三个化合物的一系列小说化学FabI抑制剂有优秀的活动triclosan-resistant和敏感的金黄色葡萄球菌临床分离株。

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药物

三氯生