TMPRSS2和ADAM17裂开ACE2不同,只有蛋白质水解,TMPRSS2增加条目的严重急性呼吸系统综合症冠状病毒蛋白质。
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Heurich, Hofmann-Winkler H,层面,Liepold T,阿扬,Pohlmann年代
TMPRSS2和ADAM17裂开ACE2不同,只有蛋白质水解,TMPRSS2增加条目的严重急性呼吸系统综合症冠状病毒蛋白质。
J微生物学报。2014年1月,88 (2):1293 - 307。doi: 10.1128 / JVI.02202-13。Epub 2013年11月13日。
- PubMed ID
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24227843 (在PubMed]
- 文摘
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II型跨膜丝氨酸蛋白酶TMPRSS2和帽子可以分裂并激活的蛋白(S)的严重急性呼吸系统综合症冠状病毒(冠)膜融合。此外,这些蛋白酶裂解病毒受体,羧肽酶血管紧张素转换酶2 (ACE2),它提出了ACE2乳沟增强病毒传染性。但是,没有机械的见解这个过程得到的相关性ACE2乳沟冠S蛋白(SARS-S)激活尚未确定。在这里,我们表明,精氨酸和赖氨酸残留在ACE2氨基酸697年到716年由TMPRSS2必不可少的乳沟,帽子和ACE2处理需要SARS-S-driven条目的增加这些蛋白酶。相比之下,ACE2乳沟是可有可无的激活的病毒蛋白质。表达TMPRSS2可溶性SARS-S细胞吸收的增加,表明protease-dependent扩增病毒可能是因为增加病毒粒子的吸收进入靶细胞。最后,TMPRSS2被发现与metalloprotease ADAM17 ACE2处理,但只有乳沟TMPRSS2导致增强SARS-S-driven条目。总的来说,我们的研究结果与以前的研究表明,TMPRSS2和潜在相关蛋白酶通过两个独立的机制促进冠条目:ACE2乳沟,这可能促进病毒吸收,SARS-S乳沟,激活蛋白的膜融合。这些观察有趣的影响发展的新疗法。此外,他们应该刺激努力确定其他冠状病毒受体乳沟促进条目,使用肽酶受体作为条目。