形态学、生物学和生物化学的维生素b12, folate-deficient骨髓细胞。

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Wickramasinghe SN

形态学、生物学和生物化学的维生素b12, folate-deficient骨髓细胞。

Baillieres Haematol。1995年9月,8 (3):441 - 59。

PubMed ID

8534956 (在PubMed

]

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B12——或者folate-deficient haemopoietic细胞显示异常的光和电子显微镜下形态,细胞动力学和合成蛋白质的能力。这些异常是最大的在过去的分裂细胞类和非区分细胞,大概是因为B12和叶酸吸收是主要局限于最不成熟的红细胞和粒细胞体细胞。中度或重度贫血患者由于缺乏维生素B12和叶酸,红细胞生成明显无效的;髓内细胞死亡主要发生在早期和晚期多色巨成红细胞。受损的成红血球细胞似乎显示neoantigens或通常隐藏抗原在细胞表面,这些与自然产生的抗体反应。的opsonised成红血球细胞然后被巨噬细胞通过IgG-Fc受体和吞噬。来自B12——或者folate-deficient患者的骨髓细胞显示低于正常的抑制3 h-thymidine公司与非放射性pre-incubation后脱氧尿苷,表明这些细胞受到损伤的5,10-methylene-THF-dependent thymidylate deoxyuridylate的甲基化。然而,B12缺乏症的确切机制导致供给减少的叶酸辅酶是不确定的。需要Methylcobalamin 5-methyl-THF-dependent甲基化的同型半胱氨酸和蛋氨酸的损伤反应将导致减少5-methyl-THF转换成四氢呋喃和蛋氨酸合成减少。有争议的供应是否四氢呋喃或蛋氨酸负责减少可用性的10-methylene-THF。 Currently, the balance of evidence favours the hypothesis that the reduced supply of methionine leads to reduced synthesis of formyl-THF and, eventually, of 5,10-methylene-THF. Despite the evidence for impaired thymidylate synthesis, the duration of the S phase of megaloblasts appears to be normal or only modestly increased. Data on rates of DNA strand elongation are inconsistent, with subnormal rates reported in PHA-stimulated B12- or folate-deficient lymphocytes and normal rates in B12- or folate-deficient bone marrow cells.(ABSTRACT TRUNCATED AT 400 WORDS)

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药物

维生素b12