β-连环蛋白的磷酸化和空闲池由酪氨酸激酶,酪氨酸磷酸酶在上皮细胞迁移。
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穆勒T, Choidas Reichmann E,乌尔里希
β-连环蛋白的磷酸化和空闲池由酪氨酸激酶,酪氨酸磷酸酶在上皮细胞迁移。
J生物化学杂志。1999年4月9日,274 (15):10173 - 83。
- PubMed ID
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10187801 (在PubMed]
- 文摘
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细胞迁移需要精确控制,改变或丢失当肿瘤细胞侵袭性和转移性。虽然联系人信息的完整性,如,粘合连接处并且维护上皮细胞的功能是至关重要的,他们需要在迁移过程中快速拆卸。跨膜细胞粘附蛋白钙粘蛋白和胞质连环蛋白分子这些结构的元素。我们证明上皮细胞迁移是伴随着β-连环蛋白的酪氨酸磷酸化和增加其免费胞质池。我们进一步表明酪氨酸蛋白磷酸酶守护神(白细胞共同抗原相关)colocalizes cadherin-catenin复杂与β-连环蛋白和plakoglobin上皮细胞和同事。有趣的是,蛋白质酪氨酸磷酸酶的异位表达政治(PTP)抑制上皮细胞迁移,防止磷酸化和β-连环蛋白的增加空闲池中;此外,它能抑制裸鼠肿瘤形成。这些数据支持一个函数PTP守护神的上皮和信息联系以及粘合连接处并且在β-连环蛋白信号的控制功能。因此PTP-LAR似乎发挥重要作用在维护上皮完整性和其监管功能的丧失可能导致恶性进展和转移。