信息联系TRPC4支配Ca2 +信号形成的血管内皮:证据监管TRPC4-beta-catenin交互。
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Graziani, Poteser M, Heupel WM, Schleifer H, Krenn M, Drenckhahn D, Romanin C,鲍姆加特纳W, Groschner K
信息联系TRPC4支配Ca2 +信号形成的血管内皮:证据监管TRPC4-beta-catenin交互。
J生物化学杂志。2010年2月5日,285(6):4213 - 23所示。doi: 10.1074 / jbc.M109.060301。Epub 2009年12月8日。
- PubMed ID
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19996314 (在PubMed]
- 文摘
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TRPC4是公认的知名血管内皮阳离子通道,但其贡献agonist-induced内皮Ca(2 +)条目仍然是一个争议的问题。在这里,我们报告的细胞定位和Ca(2 +)信号的函数TRPC4取决于信息的状态粘连在内皮细胞表型转换。TRPC4表面表达在人类微血管内皮细胞(HMEC-1)增加信息联系的形成。表皮生长因子招募TRPC4增殖细胞的质膜但启动检索TRPC4从质膜在静止,barrier-forming细胞。表皮生长因素Ca(2 +)条目信息联系的形成的有力推动下,显性负核和可拆卸的实验显示,TRPC4调节刺激Ca(2 +)条目只在增殖集群形成不成熟和信息联系。TRPC4交界蛋白质β-连环蛋白和VE-cadherin共沉淀。分析荧光融合蛋白的细胞定位提供了进一步的证据招聘TRPC4联接的复合物。分析HEK293 TRPC4函数的确定β-连环蛋白表达系统作为信号分子,使信息contact-dependent TRPC4函数的推广。我们的结果TRPC4作为一个Ca(2 +)入口通道,由信息联系与β-连环蛋白形成和交互。TRPC4建议为Ca(2 +)进入一个特定的刺激内皮国家在过渡从扩散到静止的表现型。 Thus, TRPC4 may adopt divergent, as yet unappreciated functions in endothelial Ca(2+) homeostasis and emerges as a potential key player in endothelial phenotype switching and tuning of cellular growth factor signaling.