乙醯左旋肉碱(ALCAR)防止低比重的低氧诱导核因子通过细胞外空间记忆障碍相关kinase-mediated红细胞2磷酸化两个相关因素。

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普拉萨德Barhwal K, Hota SK, Jain V, D,辛格某人,Ilavazhagan G

乙醯左旋肉碱(ALCAR)防止低比重的低氧诱导核因子通过细胞外空间记忆障碍相关kinase-mediated红细胞2磷酸化两个相关因素。

神经科学。2009年6月30日,161(2):501 - 14所示。doi: 10.1016 / j.neuroscience.2009.02.086。Epub 2009年3月24日。

PubMed ID
19318118 (在PubMed
]
文摘

暴露于低比重的缺氧,涉及减少氧的可用性是与氧化应激有关,神经退化和记忆障碍。大脑和复杂的多因子的响应信号通路参与与限制了几种抗氧化剂的治疗效果在改善低比重的低氧诱导的记忆障碍。因此,本研究旨在调查潜在的乙醯左旋肉碱(ALCAR),一个已知的抗氧化剂,据报道增加neurotrophin-mediated生存机制,改善低氧诱导神经退化和记忆障碍。核因子红细胞两个相关因子2 (Nrf2)是一个关键的转录因子参与细胞的防御机制与氧化应激相关的脑损伤和神经系统紊乱。这项研究旨在了解机制涉及Nrf2稳定后暴露于低比重的缺氧。结果显示参考Sprague-Dawley记忆损伤大鼠暴露于低比重的缺氧(7620)连续14天然而改善管理ALCAR在缺氧暴露。研究还显示Nrf2监管管理增强抗氧化反应通过小说酪氨酸激酶的ALCAR (TrkA)受体介导机制。自由基生成,减少脂质过氧化反应和蛋白质氧化也观察以及随之而来的硫氧还蛋白、谷胱甘肽水平降低、管理ALCAR期间暴露于低比重的缺氧。因此,本研究揭示了治疗的潜力ALCAR低比重的缺氧条件下和阐发小说的作用机制的药物。

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