遗传变异的β3-adrenergic受体和增加病态肥胖患者体重增加的能力。
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克莱门特K, Vaisse C,曼宁BS, Basdevant, Guy-Grand B,鲁伊斯J,银KD, Shuldiner AR, Froguel P, Strosberg广告
遗传变异的β3-adrenergic受体和增加病态肥胖患者体重增加的能力。
郑传经地中海J。1995年8月10日,333 (6):352 - 4。
- PubMed ID
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7609752 (在PubMed]
- 文摘
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背景:β3-adrenergic受体,主要分布在脂肪组织,参与调节脂类分解和生热作用。这种受体在人类肥胖的潜在相关性把我们带到屏幕肥胖的法国病人最近确定突变基因的受体。方法:我们使用聚合酶链反应扩增一个地区的β3-adrenergic受体的基因编码氨基酸残基27日从185年到110年的基因组DNA提取白细胞病态肥胖患者(体重指数[用体重(公斤)除以身高(米)的平方,> 40岁)和94名正常受试者。突变导致色氨酸的替代精氨酸在64位置(Trp64Arg)检测到restriction-fragment-length多态性的分析使用的酶BstNl,正常和突变序列之间的歧视。结果:Trp64Arg等位基因的频率相似的病态肥胖患者和正常人(分别为0.08和0.10)。然而,病态肥胖患者为Trp64Arg突变杂合的能力增加体重增加;14名杂合的患者的平均重量是140公斤,比126公斤的171名患者没有突变(P = 0.03)。没有该在这个示例。累计25年的重量变化(20岁)是67公斤Trp64Arg杂合的,相比那些没有突变的51公斤。最大重量差(一生最大的重量减去的重量在20岁)在Trp64Arg杂合子是74公斤,比59公斤没有突变的患者(P = 0.02)。 CONCLUSIONS: People with the Trp64Arg mutation of the gene for the beta 3-adrenergic receptor may have an increased capacity to gain weight.