ROCK1截然不同的角色,ROCK2监管的角化细胞分化。
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锁铁、Hotchin NA
ROCK1截然不同的角色,ROCK2监管的角化细胞分化。
《公共科学图书馆•综合》。2009年12月4日,4 (12):e8190。doi: 10.1371 / journal.pone.0008190。
- PubMed ID
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19997641 (在PubMed]
- 文摘
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背景:人类的表皮是由几层专业上皮细胞角化细胞。表皮的正常恒定性要求之间的平衡角化细胞增殖和终端分化是严格监管。哺乳动物的丝氨酸/苏氨酸激酶(ROCK1和ROCK2)特征明显的下游效应器小GTPase RhoA。我们之前已经证明RhoA /岩石信号通路在人类角化细胞增殖的调控中起着重要的作用和终端分化。在本文中,我们解决问题的岩石同种型参与监管的角化细胞分化。方法和主要结果:我们使用了RNAi来专门击倒ROCK1或ROCK2人工培养的角质细胞表达。ROCK1损耗导致减少角化细胞粘附纤连蛋白和终端分化的增加。相反,ROCK2损耗导致增加角化细胞粘附纤连蛋白,抑制终端分化。结论:这些数据表明,ROCK1 ROCK2扮演不同的角色在调节角化细胞粘附和终端分化。