隔离cDNA克隆编码通道(比如诱导蛋白表达的分泌细胞,定位人类基因的染色体21 q22.1乐队,并与NIDDM联系的研究。
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赖FP Tsaur ML,门泽尔年代,Espinosa R 3日Concannon P, Spielman RS, Hanis CL,考克斯新泽西,勒博MM,德国女士,et al。
隔离cDNA克隆编码通道(比如诱导蛋白表达的分泌细胞,定位人类基因的染色体21 q22.1乐队,并与NIDDM联系的研究。
糖尿病。1995年5月,44 (5):592 - 6。
- PubMed ID
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7729621 (在PubMed]
- 文摘
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葡萄糖在体内细胞的新陈代谢会导致关闭ATP-sensitive K +通道(敏感),一个事件启动胰岛素分泌过程。胰岛素分泌缺陷是一种常见的非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM),和夫妻的β细胞诱导代谢和膜电位是一个候选人造成这种临床和遗传异质性疾病的发展。我们通过low-stringency仓鼠胰岛瘤cDNA文库筛选与探针杂交的编码G-protein-coupled内心整流K +通道GIRK1 / KGA和孤立的克隆编码一种蛋白质,KATP-2, 90%相似的序列的最近KATP-1描述,一个ATP-sensitive K +通道表达的心脏和其他组织。RNA印迹显示有信使RNA诱导分泌细胞和大脑而不是心。评估发展KATP-2 NIDDM的贡献,人类KATP-2基因(KCNJ7象征)是孤立和映射到染色体带21 q22.1荧光原位杂交。简单串联重复序列DNA多态性,D21S1255 KATP-2基因被确定在该地区,这个标记之间的联系研究和使人们进行了一群墨西哥sib对网膜症。没有证据表明D21S1255和使人们之间的联系,表明KATP-2不是一个主要的易感性基因在这个人口。