甲基化毗邻负调节AP-1网站依靠TrkA基因表达在癌症的发展。
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藤本M,北泽俊美R, Maeda年代,北泽俊美
甲基化毗邻负调节AP-1网站依靠TrkA基因表达在癌症的发展。
致癌基因。2005年7月28日,24 (32):5108 - 18。
- PubMed ID
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15870692 (在PubMed]
- 文摘
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神经生长因子及其受体的高亲和性TrkA被认为是参与各种癌症的恶化。本研究调查机制,调节异常或增加TrkA表达式在各种癌症细胞系和胰腺癌的进展。我们发现负面cis-acting AP-1-like序列TGAGCGA位于TrkA基因的5 '非翻译区。亚硫酸氢钠映射显示稳态TrkA表达式将积极与甲基化的积累CpG AP-1-like网站。电泳迁移率改变分析表明,AP-1-like网站主要是由c-Jun绑定为;绑定是直接被瑞士我methylase-induced甲基化或包含共识AP-1过多的寡核苷酸序列。因此,激活TrkA基因表达的甲基化被认为是造成的直接干扰c-Jun绑定到负调节AP-1-like站点。此外,积累的甲基化CpG AP-1-like网站也与增加TrkA免疫组织化学染色法观察到的先进胰腺腺癌与广泛的神经周的入侵。全球甲基化与CpG岛导致基因沉默,特定甲基化在non-CpG岛屿将发挥至关重要的表观遗传作用TrkA表达式的多功能性和可塑性在癌症的发展。