影响与磷脂酶c - γ - 1相互作用的Trk神经生长因子(NGF)受体点突变可消除NGF促进的外周素诱导，但不影响神经突的生长。
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Loeb DM, Stephens RM, Copeland T, Kaplan DR, Greene LA
影响与磷脂酶c - γ - 1相互作用的Trk神经生长因子(NGF)受体点突变可消除NGF促进的外周素诱导，但不影响神经突的生长。
生物化学学报，1994,25(3):991 - 910。
- PubMed ID
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7510697 (PubMed视图］
- 摘要
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我们分析了Trk神经生长因子(NGF)受体在主要自磷酸化位点(Tyr-785)中含有点突变(Tyr- >Phe)的功能。酪氨酸-785是磷脂酶c - γ - 1与Trk相互作用以及在NGF反应中酪氨酸磷酸化所必需的。将改变的受体转染到PC12大鼠嗜铬细胞瘤细胞的突变亚系(命名为PC12nnr5)中，该亚系与野生型PC12细胞不同，缺乏内源性Trk的表达和对NGF的反应性。永久转染Trk Y785F的PC12nnr5细胞表现出NGF依赖性的自磷酸化和正常的NGF结合和内化。此外，Trk Y785F介导ngf刺激的神经突生长以及各种其他反应，包括诱导即时早期和晚期基因。然而，与表达野生型Trk的细胞相比，表达Trk Y785F的细胞缺乏ngf促进的外周蛋白中间丝mRNA和蛋白的升高。这些观察结果表明，磷脂酶c - γ 1激活或依赖于Tyr-785自磷酸化的其他信号通路是NGF调节外周蛋白表达的选择性必需的，但不是许多其他功能性NGF反应的必需条件。这支持在NGF的作用机制中存在多种可分离的信号通路。