Sortilin与Trk受体结合增强顺行转运和神经营养因子信号。
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维格特CB，詹森P, Fjorback AW，格勒鲁普S，斯凯尔达尔S, Kjolby M，里希纳M，厄德曼B，尼恩加德JR，泰萨罗洛L，卢因GR，威尔诺TE, Chao MV，尼克贾尔A
Sortilin与Trk受体结合增强顺行转运和神经营养因子信号。
神经科学。2011年1月;14(1):54-61。doi: 10.1038 / nn.2689。Epub 2010年11月21日。
- PubMed ID
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21102451 (PubMed视图]
- 摘要
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靶源性神经营养因子与神经末梢的Trk受体结合是刺激神经元存活、分化、神经支配和突触可塑性所必需的。体细胞和神经末梢之间的距离很大，使得有效的Trk顺行转运对Trk突触易位和信号传递至关重要。对这种贩运的机制仍然知之甚少。在这里，我们发现sortilin与TrkA, TrkB和TrkC相互作用，并使其顺行轴突运输，从而增强神经营养素信号。培养的缺乏sortilin的DRG神经元在NGF刺激下显示出MAP激酶信号减弱和神经突生长减少。此外，sortilin的缺乏显著加重了p75(NTR)敲除中TrkA、TrkB和TrkC的表型，并导致TrkA杂合小鼠的胚胎致命性和交感神经病变增加。我们的研究结果证明了sortilin作为Trk的顺行转运受体和神经营养因子诱导的神经元存活的正向调节因子的作用。