蝶啶人类内皮细胞的生物合成。影响氮oxide-mediated环磷鸟苷的形成。
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Fuchs Werner-Felmayer G,维尔纳,D,大白鲟,Reibnegger G,施密特K,维斯G,韦希特尔H
蝶啶人类内皮细胞的生物合成。影响氮oxide-mediated环磷鸟苷的形成。
J生物化学杂志。1993年1月25日,268 (3):1842 - 6。
- PubMed ID
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7678411 (在PubMed]
- 文摘
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刺激内皮细胞一氧化氮(NO)合成酶的Ca2 +涌入导致胞内cGMP水平增加。没有合酶从各种来源是使用四氢生物蝶呤、黄素、NADPH代数余子式。我们研究移行细胞的影响,肿瘤坏死因子-α和脂多糖四氢生物蝶呤生物合成的活动在人类脐静脉内皮细胞(HUVEC)。这些刺激导致高达40倍增加的三磷酸鸟苷cyclohydrolase我(EC 3.5.4.16)活动和在HUVEC增加neopterin积累和四氢生物蝶呤。进一步酶活动的四氢生物蝶呤生物合成,即6-pyruvoyl tetrahydropterin合成酶和sepiapterin还原酶(EC 1.1.1.153)保持不变。没有合酶活性的蛋白质分数匀浆细胞移行细胞和肿瘤坏死因子-α治疗并不影响比未经处理的控制。然而,移行细胞单独或结合肿瘤坏死因子-α显著增加细胞内cGMP形成完整的HUVEC 50 - 80%,分别。这些刺激细胞内四氢生物蝶呤浓度增加到14倍。NO-triggered cGMP的形成也增加了孵化与sepiapterin否则未经处理的细胞,导致细胞内四氢生物蝶呤水平升高。因此,细胞因子间接刺激本构没有合酶的活性上调生产HUVEC的代数余子式四氢生物蝶呤。