营的抑制细胞因子诱导的生物合成四氢生物蝶呤在人类脐静脉内皮细胞。
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加藤Ohtsuki M, Shiraishi H, T,黑田R, Tazawa M, Sumi-Ichinose C,恩,Udagawa Y,伊藤M, Hishida H, Ichinose H, Nagatsu T, T Hagino Y,野村
营的抑制细胞因子诱导的生物合成四氢生物蝶呤在人类脐静脉内皮细胞。
生命科学。2002年3月22日,70 (18):2187 - 98。
- PubMed ID
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12002810 (在PubMed]
- 文摘
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我们研究的影响在全身的细胞因子(移行细胞和肿瘤坏死因子-α)刺激四氢生物蝶呤(BH4)合成人类脐静脉内皮细胞(HUVEC)。细胞因子混合导致的生物合成和释放显著增加BH4 HUVEC。Dibutyryl-cAMP产生剂量依赖性抑制作用的细胞因子刺激这些细胞合成和释放BH4的。8-Bromo-cAMP也造成了显著的抑制作用,但效果不太明显比dibutyryl-cAMP。forskolin和稳定模拟环前列腺素,iloprost,导致营地积累和相应的减少细胞因子诱导HUVEC BH4合成。Dibutyryl-cAMP iloprost也显著抑制细胞因子诱导刺激三磷酸鸟苷cyclohydrolase我(GCHI)活动和mRNA生产。我们的结论是,营地信使系统的抑制细胞因子的刺激合成和释放BH4的HUVEC可以归因于GCHI活动的抑制,BH4病原反应酶的生物合成途径,在HUVEC。数据还表明,cAMP-mediated减少GCHI mRNA水平下降的可能至少部分解释GCHI活动。推断,在炎症条件下,cAMP-elevating代理如环前列腺素对血液循环起到监管作用通过抑制细胞因子诱导合成和释放HUVEC BH4的。