分子克隆、表达和描述的人类蛋白质激酶p44erk1增殖作用。
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正常的DL, Mordret G,更难千瓦,Jirik F, Pelech SL
分子克隆、表达和描述的人类蛋白质激酶p44erk1增殖作用。
摩尔细胞杂志。1993年8月,13 (8):4679 - 90。
- PubMed ID
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7687743 (在PubMed]
- 文摘
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tyrosyl-phosphorylated p44erk1属于一个家庭和增殖作用(MAP)激酶,参与细胞周期控制。长篇erk1 cDNA隔绝人类肝癌细胞系(消息灵通的G2)图书馆。erk1 cDNA克隆共享大约96%预测氨基酸身份与啮齿动物的部分序列erk1同源词,和erk1基因被分配到人类染色体16通过混合面板分析。人类erk1大肠杆菌作为表达谷胱甘肽S-transferase融合(GST-Erk1)大幅蛋白质磷酸化酪氨酸体内。它接受进一步的自身磷酸化体外(P 0.01摩尔每摩尔)在监管酪氨酸- 204网站和额外的酪氨酸和丝氨酸残基。苏氨酸自身磷酸化,大概在监管刺- 202网站,也是检测弱重组激酶孵化时在锰的存在,但不是在镁的存在。之前和之后的乳沟GST-Erk1与凝血酶蛋白,它表现出一个相对高度的髓磷脂碱性蛋白磷酸转移酶的活动,可以减少8倍的治疗与酪氨酸蛋白激酶磷酸酶CD45,但不是通过治疗protein-serine /苏氨酸磷酸酶2 a。酪氨酸蛋白激酶p56lck催化磷酸化的GST-Erk1自身磷酸化两家网站,包括酪氨酸- 204,在一个小说网站。进一步刺激5倍的髓磷脂碱性蛋白的磷酸转移酶活动GST-Erk1实现的部分纯化的MAP激酶激酶从羊血小板。在这种情况下,主要是有一个增强GST-Erk1酪氨酸磷酸化的。 This MAP kinase kinase also similarly phosphorylated a catalytically compromised version of GST-Erk1 in which Lys-71 was converted to Ala by site-directed mutagenesis.