糖原合酶的特异性神经元对碘氧基苯甲醚kinase-3beta轴突的生长需要。
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Castano Z, Gordon-Weeks公关,Kypta RM
糖原合酶的特异性神经元对碘氧基苯甲醚kinase-3beta轴突的生长需要。
J Neurochem。2010年4月,113 (1):117 - 30。doi: 10.1111 / j.1471-4159.2010.06581.x。Epub 2010年1月12日。
- PubMed ID
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20067585 (在PubMed]
- 文摘
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糖原合成酶激酶3 (GSK-3)已成为一个重要的目标治疗情绪障碍和神经退行性疾病。它由三个酶,β和特异性神经元同种型,beta2 GSK-3alpha。通过磷酸化的microtubule-associated GSK-3调节轴突生长的蛋白质包括τ。遗传多态性导致增加GSK-3beta1比GSK-3beta2与τ单修改疾病风险在帕金森症和阿尔茨海默氏症。我们已经检查了每个角色的同种型GSK-3的神经元。沉默的GSK-3beta2抑制视黄段神经突产物在SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞在大鼠大脑皮层神经元和轴突生长。抑制神经突产物被co-expression GSK-3beta2但不是阻止co-expression GSK-3alpha或GSK-3beta1。异位表达GSK-3beta2增强视黄酸的影响神经突的长度和诱导神经突的形成没有视黄酸。GSK-3beta2磷酸化τ在这些网站的一个子集GSK-3beta1磷酸化。此外,轴蛋白,调节反应Wnt信号,更容易与GSK-3beta2 GSK-3beta1比有关。 Our results suggest that GSK-3 inhibitors that target the Axin-binding site in GSK-3 will preserve the beneficial effects of GSK-3beta2 on axon growth.