调制τ磷酸化的激酶PKR:阿尔茨海默氏症的影响。
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玻色,Mouton-Liger F, Paquet C, Mazot P,维尼M,灰色的F, Hugon J
调制τ磷酸化的激酶PKR:阿尔茨海默氏症的影响。
大脑病理学研究。2011年3月,21 (2):189 - 200。doi: 10.1111 / j.1750-3639.2010.00437.x。Epub 2010年10月3。
- PubMed ID
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21029237 (在PubMed]
- 文摘
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双链RNA依赖激酶(PKR)是一个pro-apoptotic激酶控制蛋白质的翻译。先前的研究显示,激活PKR增加与阿尔茨海默病(AD)的大脑。糖原合酶激酶β淀粉状蛋白质(GSK-3beta)负责τ磷酸化和控制几个细胞功能还包括细胞凋亡。这项工作的目的是确定PKR同时可能引发GSK-3beta激活,τ磷酸化和细胞凋亡。在广告的大脑,激活神经元与磷酸化激酶硝唑τ。SH-SY5Y细胞培养、衣霉素和β淀粉状蛋白质(1-42)激活PKR GSK-3beta和诱导τ磷酸化和所有这些过程由PKR抑制剂或PKR siRNA减毒。我们的研究结果表明,神经元PKR硝唑GSK-3beta和τ在广告的大脑能够调节GSK-3beta激活,τ磷酸化和神经母细胞瘤细胞凋亡细胞暴露于衣霉素或β淀粉状蛋白质。PKR可以代表一个至关重要的信号点传送压力信号的神经通路导致细胞变性的广告。