pi3激酶三角洲抑制剂idelalisib (gs - 1101)目标integrin-mediated粘附的慢性淋巴细胞白血病(CLL)细胞内皮细胞和骨髓基质细胞。

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Fiorcari年代,布朗WS、麦金太尔BW Estrov Z,马费伊R, O ' brien年代,Sivina M, Hoellenriegel J, Wierda工作组,基廷MJ,丁W,凯NE Lannutti BJ,欧洲酸樱桃R,汉堡农协

pi3激酶三角洲抑制剂idelalisib (gs - 1101)目标integrin-mediated粘附的慢性淋巴细胞白血病(CLL)细胞内皮细胞和骨髓基质细胞。

《公共科学图书馆•综合》。2013年12月23日,8 (12):e83830。doi: 10.1371 / journal.pone.0083830。eCollection 2013。

PubMed ID

24376763 (在PubMed

]

文摘

慢性淋巴细胞白血病细胞贩运血液和组织之间的隔间是疾病过程的一个组成部分。Idelalisib,磷酸肌醇3-kinaseδ(PI3Kdelta)抑制剂引起淋巴结迅速收缩,增加淋巴球增多,前诱导慢性淋巴细胞白血病患者的客观反应。这种特色活动可能是由于慢性淋巴细胞白血病细胞从组织到血液重新分配,但潜在的机制尚未完全了解。因此我们分析idelalisib影响慢性淋巴细胞白血病细胞粘附,内皮细胞和骨髓基质细胞(BMSC, EC)。我们发现idelalisib抑制慢性淋巴细胞白血病细胞粘附EC和BMSC静态和剪切流的条件下。TNFalpha-induced VCAM-1 (CD106)表达式支持层增加慢性淋巴细胞白血病细胞粘附和强调idelalisib的抑制作用。培养与EC和BMSC也从接受保护慢性淋巴细胞白血病细胞凋亡,这EC - BMSC-mediated保护被idelalisib得罪了。此外,我们表明,慢性淋巴细胞白血病细胞粘附EC和VLA-4 (CD49d)导致一种蛋白激酶的磷酸化,由idelalisib敏感抑制。这些发现表明idelalisib干扰integrin-mediated慢性淋巴细胞白血病细胞粘附EC和BMSC,小说提供一个机制来解释idelalisib-induced慢性淋巴细胞白血病细胞从组织到血液的重新分配。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Idelalisib