ROS融合酪氨酸激酶激活一个SH2 domain-containing phosphatase-2 /磷脂酰肌醇3-kinase /哺乳动物雷帕霉素靶信号轴形成胶质母细胞瘤在老鼠身上。
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ROS融合酪氨酸激酶激活一个SH2 domain-containing phosphatase-2 /磷脂酰肌醇3-kinase /哺乳动物雷帕霉素靶信号轴形成胶质母细胞瘤在老鼠身上。
实用癌症杂志2006年8月1;66 (15):7473 - 81。
- PubMed ID
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16885344 (在PubMed]
- 文摘
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多形性成胶质细胞瘤是最常见的和致命的脑癌的主要形式。这种先进的神经胶质瘤的诊断具有不良预后目前由于无效的治疗方法。异常表达的受体酪氨酸激酶(RTK)多形性成胶质细胞瘤是暗示他们的角色在启动和维护这些肿瘤的中枢神经系统。事实上,异位表达RTK ROS的孤儿,是一个频繁的事件在人类大脑癌症,然而这个表达式的病理意义仍未确定。在这里,我们表明,glioblastoma-associated, ligand-independent重排产物活性氧(FIG-ROS)合作的损失肿瘤抑制基因位点Ink4a; Arf生产件的老鼠。我们表明,该FIG-ROS-mediated肿瘤形成体内相似之处的激活酪氨酸磷酸酶SH2 domain-containing phosphatase-2 (SHP-2)和磷脂酰肌醇3-kinase / Akt /哺乳动物雷帕霉素靶信号轴在肿瘤和tumor-derived细胞系。我们已经建立了一个完全渗透成人多形性成胶质细胞瘤的临床前模型符合人类疾病的主要遗传事件中观察到。这些发现提供了新颖的和重要的见解ROS和SHP-2功能的作用在固体肿瘤生物学和为临床前测试的针对性的治疗方法。