动脉和肾组织激肽释放酶活动的部分遗传缺陷的后果。
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阿齐兹M, Boutouyrie P, Bissery Agharazii M,韦贝克F,斯特恩N, Bura-Riviere, Laurent年代,Alhenc-Gelas F, Jeunemaitre X
动脉和肾组织激肽释放酶活动的部分遗传缺陷的后果。
中国投资。2005年3月,115 (3):780 - 7。
- PubMed ID
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15765151 (在PubMed]
- 文摘
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组织激肽释放酶(TK),主要kinin-forming酶,是合成一些器官,包括肾脏和动脉。一个丧失人类的TK基因的多态性(R53H)诱发大量酶活性下降。TK基因的失活老鼠导致内皮功能障碍,我们调查了血管,荷尔蒙,肾53 h等位基因携带者的表型。交叉研究,30 R53R-homozygous和10 R53H-heterozygous年轻血压正常的白人男性被随机分配接受一个低sodium-high钾饮食刺激TK合成和sodium-low高钾饮食抑制TK合成,每个1星期。尿激肽释放酶活性低50 - 60%比R53R R53H学科主题。急性flow-dependent血管舒张和endothelium-independent肱动脉的血管舒张R53H科目的都不受影响。相比之下,R53H主题始终表现出墙剪切应力的增加和减少矛盾的动脉直径和内腔与R53R科目。肾和荷尔蒙适应R53H科目的饮食是不受影响。TK活动部分基因缺陷与肱动脉的内装修,不适应长期壁面切应力的增加,表明一种新形式的动脉功能障碍影响5 - 7%的白人。