多巴胺D2受体拮抗抑制τ聚合和神经毒性。

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麦考密克AV,惠勒JM Guthrie CR、Liachko NF, Kraemer BC

多巴胺D2受体拮抗抑制τ聚合和神经毒性。

生物精神病学杂志。2013年3月1日,73 (5):464 - 71。doi: 10.1016 / j.biopsych.2012.08.027。Epub 2012年11月7日。

PubMed ID

23140663 (在PubMed

]

文摘

背景:Tauopathies,包括阿尔茨海默病以及额颞叶痴呆、疾病特点是大脑病理τ蛋白聚集的形成和逐步退化。目前没有有效的tauopathies疾病修饰治疗存在。方法:为靶点τ神经毒性药物,我们使用tauopathy筛选药物的秀丽隐杆线虫模型库包含1120种化合物批准人类用于抑制tau-induced行为影响的能力。结果:一种化合物,典型的抗精神病药物阿扎哌隆,改善τ转基因蠕虫的能动性,减少水平的不溶性τ,预防神经退化。我们发现阿扎哌隆减少不溶性τ的人工细胞培养模型τ聚合和其他抗精神病药物(flupenthixol、奋乃静和zotepine)也改善τ表达的影响模型。结论:减少多巴胺信号通过多巴胺D2受体的基因淘汰赛线虫或RNA干扰击倒在人类细胞培养也有类似的保护作用与τ毒性。这些结果表明多巴胺D2受体对抗持有承诺作为一个潜在的神经保护策略,针对τ聚合和神经毒性。

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药物

阿扎哌隆