胰岛素样生长因子受体信号和获得性耐药吉非替尼(ZD1839;艾瑞莎)在人类乳腺癌和前列腺癌细胞。

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琼斯,戈达德L,哎呀JM, Hiscox年代,Rubini M,巴罗D,布兰登JM,威廉姆斯,Wakeling AE,尼科尔森国际扶轮

胰岛素样生长因子受体信号和获得性耐药吉非替尼(ZD1839;艾瑞莎)在人类乳腺癌和前列腺癌细胞。

遗传代数Endocr癌症。2004年12月,11 (4):793 - 814。

PubMed ID

15613453 (在PubMed

]

文摘

新创和获得性耐药的抗肿瘤药物吉非替尼(ZD1839;艾瑞莎),一个特定的表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKI)已经被报道。我们已经确定是否通过IGF-I受体(IGF-1R)信号通路发挥作用在gefitinib-acquired抗性表型。连续暴露EGFR-positive MCF-7-derived耐他莫昔芬乳腺癌细胞(TAM-R)到1 microM吉非替尼导致持续增长抑制(90%)为前4个月幸存细胞继续增殖。稳定gefitinib-resistant亚系(TAM / TKI-R)成立后2个月和这显示没有检测到基底磷酸化表皮生长因子受体的活动。与父母TAM-R细胞相比,TAM / TKI-R细胞显示激活IGF-1R (a)水平升高,一种蛋白激酶和蛋白激酶C (PKC)三角洲,(b)对生长抑制的敏感性增加IGF-1R TKI AG1024和(C)迁徙能力增加,降低了AG1024治疗。同样,EGFR-positive androgen-independent人类前列腺癌细胞系DU145也不断挑战1 microM吉非替尼,尽管大幅增长抑制(60%)是最初,gefitinib-resistant变体(DU145 / TKI-R) 3个月后开发的。像乳腺癌同行,DU145细胞/ TKI-R显示水平的增加组件的IGF-1R信号通路和敏感性升高增长抑制AG1024与父DU145细胞线。此外,DU145 / TKI-R细胞迁移抑制剂也下降了。我们因此得出结论,在乳腺癌和前列腺癌细胞获得耐吉非替尼与增加通过IGF-1R信号通路有关,也扮演了一个角色的入侵能力gefitinib-resistant表现型。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物

埃罗替尼