描述的3-phosphoinositide-dependent蛋白激酶磷酸化,激活蛋白激酶Balpha。
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老阿莱西博士,詹姆斯,唐斯CP,福尔摩斯AB, Gaffney公关,瑞茜CB,科恩P
描述的3-phosphoinositide-dependent蛋白激酶磷酸化,激活蛋白激酶Balpha。
咕咕叫医学杂志1997年4月1;7 (4):261 - 9。
- PubMed ID
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9094314 (在PubMed]
- 文摘
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背景:蛋白激酶B (PKB),也被称为c-Akt,迅速激活当哺乳动物细胞刺激胰岛素和生长因子,和当前的这种酶的兴趣源于观察,它位于下游的磷酸肌醇3-kinase胞内信号通路。我们最近表明,胰岛素或胰岛素样生长因子1诱导PKB的磷酸化两残留物,Thr308 Ser473。残留的磷酸化PKB的最大需要激活。然而,使磷酸化的激酶PKB未知。结果:我们有净化500 000倍于兔骨骼肌中提取的蛋白激酶磷酸化PKBalpha Thr308并增加其活动超过30倍。我们测试的激酶在几个肌醇磷脂和发现,只有低浓度微摩尔的磷脂酰肌醇3 D对映体,4,5-triphosphate (PtdIns (3、4、5) P3)或PtdIns (3, 4) P2在强有力地有效激活激酶,它已经被命名为PtdIns (3、4、5) P3-dependent蛋白质激酶1(基因)。测试所有的肌醇磷脂PKBalpha或诱导其磷酸化激活或抑制的条件下使用。的基因活动不受渥曼青霉素,表明它不太可能是一个成员的磷酸肌醇3-kinase家庭。CONLCUSIONS:基因可能是一个蛋白激酶的调节PKB的激活胰岛素和生长因子。因此,基因可能发挥关键作用在中介的很多行动第二信使(s) PtdIns (3、4、5) P3和/或PtdIns P2 (3、4)。