影响环氧酶抑制剂氟尼辛和deracoxib ischaemic-injured马空肠的渗透率。
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引用
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汤姆林森我,Blikslager
影响环氧酶抑制剂氟尼辛和deracoxib ischaemic-injured马空肠的渗透率。
马兽医j . 2005年1月,37 (1):75 - 80。
- PubMed ID
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15651739 (在PubMed]
- 文摘
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原因进行研究:最近的研究表明,氟尼辛马空肠后缺血阻碍复苏。然而,使用所谓的环氧合酶(COX) 2优惠抑制剂,etodolac,也阻止了复苏。这些发现可能对疝气患者的非甾体类抗炎药的使用。目的:比较deracoxib的影响,一个高度选择性犬cox - 2抑制剂,与氟尼辛ischaemic-injured马空肠体外复苏。方法:六马接受2 h空肠的缺血,粘膜被安装在我们室和后恢复为240分钟。Transepithelial电阻(TER)和3 h-mannitol mucosal-to-serosal通量监测指标的屏障功能氟尼辛或deracoxib的存在。结果:TER ischaemic-injured组织恢复没有明显超过240分钟的治疗,但不是在氟尼辛或deracoxib面前。此外,flunixin-treated缺血性空肠明显更渗透甘露醇与未经处理的组织相比的恢复期,而deracoxib治疗不会增加渗透率。添加PGE1模拟额,米索前列醇flunixin-treated组织恢复恢复。结论和潜在的相关性:治疗与氟尼辛马与缺血性空肠的疾病可能会导致长期渗透缺陷粘膜中恢复。 Addition of misoprostol or replacement of flunixin with deracoxib may ameliorate effects of COX inhibitors on recovering mucosa.
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