调节蛋白激酶Cζπ3-kinase PDK-1。
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周MM,侯W,约翰逊J,格雷厄姆•路李MH,陈CS,牛顿AC, Schaffhausen BS,可能性
调节蛋白激酶Cζπ3-kinase PDK-1。
咕咕叫医学杂志1998年9月24日,8 (19):1069 - 77。
- PubMed ID
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9768361 (在PubMed]
- 文摘
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背景:蛋白激酶C泽塔(PKCζ)PKC的酶家族的成员,参与多种生理过程包括有丝分裂发生、蛋白质合成、细胞生存和转录调控。PKCζ最近已经受到了相当大的关注作为目标的磷酸肌醇3-kinase(π3-kinase),尽管PKCζ激活的机制是,到目前为止,未知。最近的报告也显示,phosphoinositide-dependent蛋白激酶1 (PDK-1),这与高亲和力结合π3-kinase phosphatidylinositol-3脂质产品,4,5-trisphosphate (Ptdins-3 4 5-P3)磷酸化和强有力地激活另外两个π3-kinase目标,蛋白激酶/ Akt PKB p70S6K。因此,我们调查是否PDK-1的激酶激活PKCζ。结果:体内,π3-kinase是两个必要和充分激活PKCζ。PDK-1磷酸化,激活PKCζ体内,我们已经表明,这是由于410年苏氨酸磷酸化的PKCζ激活循环。在体外,PDK-1磷酸化,激活PKC Ptdins-3ζ,4,5-P3-enhanced方式。PKCζPDK-1体内相关联,膜定位在细胞PKCζ呈现它既定的活跃。结论:我们的研究结果发现PDK-1的激酶磷酸化,激活PKCζπ3-kinase信号通路。这种磷酸化,激活PKCζ的PDK-1 Ptdins-3的存在增强,4-5-P3。 Consistent with the notion that PKCs are enzymes that are regulated at the plasma membrane, a membrane-targeted PKC zeta is constitutively active in the absence of agonist stimulation. The association between PKC zeta and PDK-1 reveals extensive cross-talk between enzymes in the PI 3-kinase signaling pathway.