一个基因是必要的和足够的同系物转导1岁左右PI3激酶信号调节滞育在线虫。
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Toker Ailion M,, - S,托马斯•JH Ruvkun G
一个基因是必要的和足够的同系物转导1岁左右PI3激酶信号调节滞育在线虫。
基因Dev。1999年6月1;13 (11):1438 - 52。
- PubMed ID
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10364160 (在PubMed]
- 文摘
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胰岛素受体信号通路调节秀丽隐杆线虫代谢,发展,和长寿。胰岛素受体的失活同族体daf - 2, 1岁左右的PI3K,或AKT-1 AKT-2激酶引起发育逮捕在多尔阶段。空突变daf-16叉头转录因子通过这个途径缓解信号的要求。这里显示,功能丧失的突变pdk-1,哺乳动物的秀丽隐杆线虫同族体Akt / PKB激酶的基因,结果在多尔阶段本构逮捕和提高寿命;抑制这些表型的损失函数在daf-16突变。pdk-1的激活突变或超表达野生型pdk-1减轻要求1岁左右的PI3K信号。因此,pdk-1活动是两个必要和充分的传播1岁左右的PI3K信号daf - 2胰岛素受体信号通路。的激活突变pdk-1需要akt-1和akt-2基因活动为了抑制1岁的多尔逮捕表型。这表明秀丽隐杆线虫的主要功能基因转导信号从1岁左右AKT-1 AKT-2。激活pdk-1突变位于一个守恒的激酶结构域的区域; the equivalent amino acid substitution in human PDK1 activates its kinase activity toward mammalian Akt/PKB.