糖基的PRK2 /最佳活化需要PKNgamma RhoA GTP-dependent的方式。
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Lim工作组,陈X,刘JP,谭BJ,周年代,史密斯,利兹N, L,顾F, XY, Du Y,史密斯D、C时,刘K,段W
糖基的PRK2 /最佳活化需要PKNgamma RhoA GTP-dependent的方式。
拱生物化学Biophys。2008年11月15日,479 (2):170 - 8。doi: 10.1016 / j.abb.2008.09.008。Epub 2008年9月22日。
- PubMed ID
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18835241 (在PubMed]
- 文摘
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PRK2 / PKNgammaρ效应和蛋白激酶C总科的一员的丝氨酸/苏氨酸激酶。在这里,我们探讨各主题之间的结构关系PRK2及其激酶活性和c端一半的监管。我们报告两个苏氨酸残基在守恒phosphoacceptor位置激活循环,把主题PRK2的催化活性至关重要,但在疏水性phosphomimetic asp - 978主题是可有可无的激酶催化能力。此外,把主题截断的PRK2-Delta958突变仍与3-phosphoinositide-dependent激酶1 (PDK-1)。因此,完整的疏水性的主题和主题在绑定PDK-1 PRK2是可有可无的。我们也发现,虽然过去七糖基的氨基酸残基PRK2不需要激活的RhoA体外激酶,然而,极端的c端部分的全部激活的关键PRK2 GTP-dependent RhoA在细胞的方式。我们的数据表明,极端的糖基PRK2可能代表一个潜在的药物靶标effector-specific药理干预Rho-medicated生物过程。